A Tempestade Sináptica

O caso clínico relata uma idosa de 86 anos, portadora de epilepsia estrutural secundária a sequela de acidente vascular cerebral (AVC), que vinha controlada com terapia anticonvulsivante. Após receber prescrição de ciprofloxacino para tratamento de uma infecção urinária, ela evoluiu logo no primeiro dia com crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas de repetição e rebaixamento de sensório. Exames de imagem (tomografia e ressonância), coleta de líquor para descartar meningite e rastreios metabólicos/eletrolíticos não evidenciaram novos fatores agudos.

As fluoroquinolonas são antimicrobianos que possuem efeitos colaterais significativos no sistema nervoso central (SNC). O mecanismo pró-convulsivante desse fármaco envolve uma somatória de vias:

• Via excitatória: Ocorre um aumento do estresse oxidativo neuronal decorrente da depressão dos níveis de glutationa, o que hiperativa os neurônios.
• Via inibitória: Há um bloqueio direto da inibição gabaérgica (GABA), ou seja, remove-se o principal freio contra o excesso de despolarização neuronal.

Fatores agravantes adicionais incluem:

• Disfunção renal: Como as quinolonas são predominantemente excretadas por via renal, a diminuição da depuração gera acúmulo sérico e toxicidade.
• Interações medicamentosas: O uso de anti-inflamatórios pode elevar a sensibilidade ao fármaco. Medicamentos como a teofilina elevam os níveis séricos da quinolona ao inibir sua metabolização, ampliando o risco neurológico.
• A própria infecção: Processos infecciosos sistêmicos também atuam reduzindo o limiar convulsivo, agindo em sinergia com a droga.

O manejo diante da suspeita de toxicidade baseia-se em:

• Suspensão imediata: Deve-se retirar a fluoroquinolona. O clareamento e a melhora da toxicidade ocorrem gradualmente ao longo de 12 a 48 horas. Não há antídoto específico.
• Controle das crises: Tratar episódios agudos com benzodiazepínicos e otimizar os anticonvulsivantes de base do paciente.